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导读 新加坡国立大学的生物学家已经确定了一种减少骨吸收和维持骨骼健康的途径,以获得更好的治疗效果。骨质疏松症是最常见的与年龄相关的骨病,...新加坡国立大学的生物学家已经确定了一种减少骨吸收和维持骨骼健康的途径,以获得更好的治疗效果。
骨质疏松症是最常见的与年龄相关的骨病,影响着全世界数亿人。据估计,在 50 岁以上的人群中,有三分之一的女性和五分之一的男性患有骨质疏松性骨折。在老龄化人群中,髋部骨折的发生率急剧增加,导致发病率和亡率的高风险。因此,骨质疏松症是新加坡乃至全世界的一个紧迫且重大的健康问题。
骨质疏松症是由骨吸收细胞(称为破骨细胞)的过度活动引起的,而骨形成细胞(称为成骨细胞)的活动减少。在健康个体中,这两种细胞类型的平衡活动可实现持续的骨更新,以保持健康和强壮的骨骼。在骨质疏松症中,不成比例的骨吸收会导致骨矿物质密度低,从而导致骨骼脆弱和易骨折。当新骨形成无法赶上骨质流失时,骨骼最终会变弱,变得更容易骨折。
大多数当前的骨质疏松症治疗包括使用双膦酸盐,它可以阻断破骨细胞的活性,从而防止过度的骨吸收。然而,长期使用这些药物治疗会消除必要的骨转换,从而导致骨折风险增加和其他不良副作用。因此,迫切需要开发新的策略来克服当前治疗的局限性。
由 Christoph Winkler 教授领导并由他的同事 Phan Quang Tien 博士和新加坡国立大学生物科学系的 Tan Wen Hui 博士组成的研究小组与新加坡基因组研究所 (GIS) 和维尔茨堡大学的团队合作,确定了一种控制破骨细胞募集到骨吸收部位的机制。使用遗传分析在一个小型实验室鱼类模型中,日本青鳉 (Oryzias latipes),研究小组发现了一种小蛋白质,即趋化因子 CXCL9,它从位于骨基质表面的成骨细胞中释放出来。在骨质疏松条件下,CXCL9 扩散到容纳破骨细胞前体的水库。这些破骨细胞前体在其细胞表面产生受体 CXCR3。在被 CXCL9 激活后,破骨细胞前体被动员起来并以高度定向的方式长距离迁移到骨基质,在那里它们开始吸收骨。
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